تنها حدود 1 درصد از DNA از ژن های کد کننده پروتئین تشکیل شده است و 99 درصد دیگر غیر کدکننده است. DNA غیر کد کننده دستورالعملی برای ساخت پروتئین ندارند و از این رو در گذشته دانشمندان تصور می کردند که DNA غیر کد کننده هدف مشخصی نداشته و این مناطق را junk DNA می نامیدند. به تازگی نویسندگان یک مقاله مروری به گردآوری و بررسی یافته های محققان در ارتباط با نقش DNA غیر کد کننده و بیماری های تخریب کننده عصبی مغز (NBDs) نظیر آلزایمر (AD)، پارکینسون (PD)، دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال (FTLD) و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) پرداخته اند. NBDs از نظر آسیب‌شناسی عصبی با تجمعات پروتئینی مشخص می‌شوند که باعث زوال تدریجی و از دست دادن عملکرد سیناپسی می‌شوند و تظاهرات بالینی متفاوتی دارند که به نواحی آسیب دیده مغز بستگی دارد و شامل طیف وسیعی از اختلالات شناختی و حرکتی می باشد. مطالعات انجام شده برای شناسایی علت ژنتیکی NBDs بر روی بخش کدگذاری ، تنها بخشی از وراثت پذیری NBD ها را آشکار ساخت .در ادامه مطالعات ارتباط گسترده ژنوم (GWAS) نشان داد که علت ایجاد بخش قابل توجهی از واریانت های بیماری زا، جهش در DNA غیر کدکننده است و به این ترتیب معمای مکانیسم ها و بخشی از علت ژنتیکی بیماری های NBDs که با توجه به جهش های مناطق کد کننده غیر قابل توجیه بود،حل گردید. بخشی از DNA غیر کد کننده شامل عناصری مانند promoter ها، enhancer ها و silencer ها است که برای کنترل فعالیت ژن، ضروری است. به عنوان مثال واریانت های تک نوکلئوتیدی (SNVs) ساکن در نواحی پروموتر ژن آپولیپوپروتئین E (APOE)، ژن خطر اصلی برای AD، باعث افزایش خطر ابتلا به AD در جمعیت های مختلف می گردد یا در موردی دیگر، گسترش تکرار هگزانوکلئوتیدی (GGGGCC) در پروموتر شایع ترین علت دژنراسیون لوبار فرونتومپورال (FTLD) و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) است. همچنین SNV های غیر کدکننده مرتبط با AD در که تقویت کننده ها قرار دارند، شناسایی شده اند. دسته دیگر توالی های غیرکد کننده DNA شامل RNA غیر کد کننده (ncRNA) است که رونویسی می شوند ولی محصول پروتئینی ندارند. NcRNAها خود شامل RNA های طولانی غیرکدکننده (lncRNAs) و miRNAها و RNA های حلقوی (circRNA) هستند و تحقیقات نشان داده که این ncRNA ها به فروانی در مغز پستاندارن یافت می شوند.برای مثال کاهش بیان miR-142 باعث افزایش بیان پروتئین هایی می شود که با بیماری آلزایمر در ارتباط است و miR-7 با افزایش خطر بیماری پارکینسون در ارتباط است. با وجود پیشرفت قابل توجهی که تاکنون انجام شده است، هنوز راه درازی برای شناسایی دقیق انواع غیرکدکننده عملکردی واقعی وجود دارد که از نظر ژنتیکی با NBD ها مرتبط هستند. روشن کردن مکانیسم‌های مولکولی دقیقی که از طریق آن واریانت های غیر کدکننده به تخریب عصبی کمک می‌کنند، توضیح نحوه توراث و تشخیص NBDs را ارتقا می‌دهد.کلاس های مختلف ncRNA ها می توانند به عنوان نشانگرهای زیستی تشخیصی عمل کنند و هم اکنون استراتژی های درمانی برای هدف قرار دادن عناصر غیر کد کننده در بیماریی نظیر هانتینگتون آغاز شده است.